لكي تعرف الفرق بين النوع 1 والنوع 2 ، وسوف نركز في هذا المقال على المعلومات الأساسية ، المفاهيم ، والمصطلحات اللازمة لفهم مرض السكري .

ولنبدأ بأوجه التشابه الرئيسية بين النوع 1 والنوع 2 :

• كلا النوعين يصيبا الإنسان في أي عمر .
• كلا النوعين قد يحتاج مرضاهما إلى الأنسولين
• كلا النوعين يؤديان لارتفاع سكر الدم ومـا يعقـبه مـن مضاعفات على المدى الطويل بسبب سوء التحكم
• كلا النوعين على نفس الدرجة من الخطورة ( فالنوع 2 ليس أقل خطورة من النوع 1 ) .

لا عجـب أنـك تتذكر كلمتي ” سكري صغار السن ” ، و ” سكري البالغين ” ، وهما مصطلحان قديمان ولا يتوافقان بدقة مع النوع 1 والنوع 2 ، على الترتيب . ومع ذلك ، فالحقيقة أن غالبية الأطفال المصابون بالسكري مصابون بالنوع 1 ، كما أن غالبية مرضى السكري فوق الأربعين عاماً مصابون بالنوع 2 .

ولكـن حـوالـي النصـف فقـط مـن حـالات النوع 1 تظهر في الأطفال والمراهقين والنصف الآخر يصيب البالغين تحت الثلاثين من العمر . وفي بعض الجماعات العرقية التي ترتفع بها نسبة الإصابة بداء السكري ، فإن الأطفال في عمر 10 سنوات قد يصابون بمـا يـدعـى سـكر البالغين . لقد تم استبدال هذين المصطلحين القديمين بمصطلحي ” نوع 1 ” Type1 ، و ” نوع 2 ” Type2 وذلك لأن الأطفال والبالغين عرضة للإصابة بكلا النوعين .

وسواء كان النوع 1 أو النوع 2 ، فإننا نعرف أن مرض السكري ينتج عن عدم قدرة الجسد على التحكم بمستويات سكر الدم . كما نعرف أن وجود الأنسولين ضرورة لكي تتمكن خلايا الجسد من الانتفاع بسكر الدم . ودعنا الآن نتعرف على كيفية حدوث المشاكل المتعلقة بالأنسولين وسكر الدم في كلا النوعين من مرض السكري

النوع 1 من مرض السكري : لا يوجد أنسولين …

إذا كنت مريضـاً بالـنوع 1 مـن مـرض السكري ، فإن غـدتـك البنكرياسية ( تلك الغدة الكبيرة التي تفرز الأنسولين وتقع وراء المعدة ) تكون غير قادرة على أداء وظائفها ، لأنها تتعرض لهجوم مـن جـهـازك المناعي . يبدأ مرض السكري نوع 1 كمرض مناعي مستهدفاً البنكرياس ، ولسبب غير معروف يبدأ الجهاز المناعي في مهاجمة وتدمير خلايا بيتا البنكرياسية ؛ تلك الخلايا عالية التخصص والمسئولة عن إنتاج الأنسولين . وترى بعض الأبحاث أن عوامل وراثية ، فيروسات ، وبعض العوامل البيئية قد تكون مسئولة عن حدوث ذلك النشاط المدمر للجهاز المناعي .

بتدمير خلايا بيتا البنكرياسية يقل إنتاج الأنسولين وقد يتوقف تماماً . يحدث ذلك عادة في وقت قصير ، خاصة في الأطفال ، إلا أنه من الممكن أن يلزم الأمر شهوراً بل وربما عشر سنوات أو أكثر حتى يظهر مرض السكري في صورته الكاملة .

لدى مريض نوع 1 من مرض السكري بنكرياس مریض تالف وبالتالي كمية ضئيلة من الأنسولين وربما لا يوجد أنسولين على الإطلاق . هذا هو السبب في ضرورة اعتماد أولئك المرضى على مصـدر خـارجي للأنسولين لضبط مستوى سكر الدم . وحيث إن البنكرياس لدى مرضى السكري نـوع 1 قد توقف عن العمل فلا سبيل لديهم إلا أن يقوموا بأنفسهم -طوال حياتهم- بما يقوم به البنكرياس . حيث إن عليهم إمداد أنفسهم بالكميات المناسبة من الأنسولين واللازمة لضبط مستوى سكر الدم . إنها عملية ضبط قد تحتاج لكي تتم إلى اربع جرعات من الأنسولين يومياً ، وربما أكثر ، كمـا تحتاج إلى تخطيط حكيم ومتابعة لنظام غذائي وقراءات لسكر الدم .

النوع 2 ، لديك أنسولين ولكن…

بينما يسبب نقص أو انعدام الأنسولين مرض السكري من النوع 1 ، فإن أسباب حدوث النوع 2 أكثر تعقيداً وأقل فهما . فلا يحدث النوع 2 نتيجة لتدمير جهاز المناعة لخلايا الغدة البنكرياسية وما يتبعه من قلة أو توقف إنتاج الأنسولين . بل إن بعض المصابين به قد يملكون الكثير من الأنسولين . ومع ذلك فإنهم مرضى بالسكري مثلهم مثل غيرهم المصابين بالنوع 1 وذلك نتيجة لواحد أو أكثر من الأسباب الآتية :

• عـدم قدرة أجسامهم على الاستفادة الكاملة من الأنسولين ( أي أنهم مقاومون للأنسولين Insulin resistant)
• ضعف خلايا بيتا البنكرياسية فلا تنتج ما يكفي من الأنسولين لضبط سكر الدم .
• قلة عدد خلايا بيتا البنكرياسية مما يؤدي لإنتاج كميات أقـل من الأنسولين ( عادة يحدث هذا عند المصابين منذ أمد بعيد بمرض السكري نوع 2 ) .
• وجود خلل في النظام الهرموني المسئول عن ضبط سكر الدم ( كأن يقوم الكبد بإفراز الجلوكوز رغم ارتفاع مستوى سكر الدم ) .
• ازدیاد حاجتهم للأنسولين كنتيجة لزيادة الوزن حيث لا يستطيع البنكرياس التعامل مع هذه الزيادة .

لذا ، ففهـم مـرض السكري نوع 2 يجعلنا نلتفت إلى الطريقة التي يتعامل بها الجسد ( أو لا يتعامل ) مع الأنسولين المتاح بدلاً مـن التركيز على حاجة الجسم للأنسولين ( نتيجة لتلف البنكرياس ) كمـا يـحـدث في الـنوع 1. ففـي الـنوع 2 ينتج البنكرياس الأنسولين ، حتى ولو بكميات قليلة ، ولكن الجلوكوز يصل لمستويات عالية في مجرى الدم بدلا من دخوله خلايا العضلات وغيرها من الخلايا حيث يجب أن يكون . ومع مقاومة الجسم للأنسولين فإن عدم التناغم أو التفاعلات الخاطئة في عمل كل من البنكرياس والكبد وغيرهما من الغدد الصماء الكبيرة قد يشكل جزءاً من المشكلة .

مقاومة الجسد للأنسولين : كيف ولماذا ؟

كيف يقاوم الجسد هرمون الأنسولين ؟ هناك عدة عوامل ، بعضها غير مفهوم وليس شرطاً أن تتواجد كلها في كل مرضى السكري من النوع 2 .

أحـد العوامـل قـد يكـون عـدم التوافق بين الأنسولين وبين مستقبلاته الموجودة على سطح الخلايا . وذلك يعني عدم قدرة الخلايا – وأيا كانت حاجتها للأنسولين- على الاستفادة من سكر الدم . كما أن عدد مستقبلات الأنسولين قد يكون غير كافي وبالتالي يظـل بعـض الأنسولين بلا استخدام ويرتفع مستوى الجلوكوز بالدم . وبمرور الوقت قد تؤدي هذه المقاومة المستمرة من الخلايا إلى ضعف الغدة البنكرياسية ، حيث يحاول البنكرياس ولسنين التغلب على تلك المشكلة من خلال إنتاج المزيد من الأنسولين مما قد يؤدي إلى إصابته ، في النهاية ، بالضعف وإنتاج كميات أقل بكثير .

عند بعض الناس قد يفرز البنكرياس الأنسولين ببطء شديد أثناء الهضم ، وإذا لم يتم إفراز الأنسولين بالسرعة الكافية للتغلب على ارتفاع مستوى سكر الدم بعـد تناول الطعام – وإعادته إلى طبيعته في خلال ثلاث ساعات فقد يظل سكر الدم مرتفعاً لفترة طويلة . أو أن الخلل قد يكون في النظام الهرموني الذي يصدر الأوامر للبنكرياس لإفراز المزيد من الأنسولين .

يلعـب الكبد دوراً هاماً في ضبط سكر الدم وتحت إشراف البنكرياس . وقد تحدث مشكلة ما في هذا النظام تؤدي للإصابة بالنوع 2 من مرض السكري أو تؤدي إلى تدهور حالة المريض . يخزن الكبد بصورة طبيعية كميات من الجلوكوز لاستخدامها عند الحاجة ، حيث يتلقى الأوامـر مـن البنكرياس لكي يقوم بتخزين فائض جلوكوز الدم خاصة بعد تناول الطعام مما يؤدي إلى الحفاظ على مستوى سكر الدم . وفي النوع 2 مـن مـرض السكري ، قد يصـدر البنكرياس أوامر خاطئة إلى الكبد لحثه على إفراز محتواه من الجلوكوز حتى عندما يكون مستوى جلوكوز الدم مرتفعاً . إذاً ، ففي غياب نظام سليم للتحكم في مستوى سكر الدم ، قد يرتفع هذا المستوى بشدة وبصورة غير طبيعية .

دور البدانة في مرض السكري نوع 2

فرق أخير بين نوع 1 ونوع 2 من مرض السكري هو أن حجم الجسم ولياقته قد يلعبان دوراً في الإصابة بمرض السكري نوع 2 . وتصرح الجمعية الأمريكية لمرض السكري بأن أهم ، سبب بيئي للإصابة بالنوع 2 من مرض السكري هو البدانة ، وتعريفها الطبي : هو أن تـزن أكثر من 2٠ ٪ فـوق الوزن المثالي أو ( وهو التعريف الأحـدث ) أن يكون مؤشر كتلة جسمك 25 أو أكثر وفي الواقع ، فأكثرنا ليس في حاجـة لمؤشرات أو معادلات لكى يعرف أنه يحمـل كـثيراً من الدهون ، فتكفي نظرة لمرآة كي نعرف ذلك . ولتعلم أن ما يقرب من 80 % من المصابين بالنوع ٢ من مرض السكري بدناء . وبازدياد معدل السمنة بين الأطفال الأمريكيين ، فإن معدل إصابتهم بالنوع 2 من مرض السكري قد يزداد .

يبدو ازدياد وزن الجسم يؤدي إلى تحفيز مقاومة الأنسولين سابقة الذكر . ومرة أخرى ، فالسبب غير واضح بيد أن ازدياد حجـم الجسم خاصة كمية الدهون فيه يؤدي إلى الحاجة للمزيد من الأنسولين . من ناحية أخرى ، يؤدي ازدياد الكتلة العضلية على حساب كمية الدهون إلى المزيد من التحسن في استجابة الجسم للأنسولين .

عليك مراعاة أن السمنة وحدها لا تسبب مرض السكري . فهناك الكثير من المصابين بالسمنة حول العالم ، من 20 إلى 25 ٪ منهم فقط هم المصابون بمرض السكري . أما ذوو الاستعداد لمقاومة الأنسولين أو ضعف إنتاجه فقد تمثل لديهم السمنة القشة التي قصمت ظهر البعير .

الفارق الجوهري بين نوعي مرض السكري

يحدث مرض السكري نوع 1 عندما يتوقف البنكرياس كلية عن إنتاج الأنسولين ، وعلى النقيض تتسبب عدة مشاكل في حدوث النوع 2 من مرض السكري ، مشاكل قد لا تكون واضحة وقد تتفاعل فيما بينها ، مثل نقص إنتاج الأنسولين -نتيجة ضعف البنكرياس أو قلـة عـدد خلايا بيتا البنكرياسية أو البطء في إفرازه ، إصـدار البنكرياس أوامـر خاطئة إلى الكبد ، مقاومة الأنسولين أو ازدياد حاجة الجسم له نتيجـة لزيادة الوزن .